Μπορεί Κανείς να έχει Υψηλή Χοληστερίνη & Χαμηλό Καρδιαγγειακό Κίνδυνο;

Πολλοί άνθρωποι, ιδιαίτερα όταν μειώνουν την κατανάλωση επεξεργασμένων τροφών και ζάχαρης, μπορεί να παρατηρήσουν αύξηση των επιπέδων της χοληστερίνης τους, αντί για μείωση.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης δεν συνδέονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Η χοληστερίνη εμπλέκεται στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, αλλά ο σημαντικότερος παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου δεν είναι η χοληστερίνη, όπως πιστεύαμε παλαιότερα. Ο σημαντικότερος παράγοντας είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία οδηγεί σε αλλαγές στα σωματίδια χοληστερίνης που προκαλούν φλεγμονή και βλάβη στα αγγεία.

Στεφανιαία Νόσος & Αντίσταση στην Ινσουλίνη

Κλινική μελέτη του τμήματος Μεταβολομικής της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ παρακολούθησε 28.000 γυναίκες για 21 χρόνια, ώστε να εντοπίσει τους κύριους παράγοντες κινδύνου που οδηγούν στην εκδήλωση στεφανιαίας νόσου[i].

Η συγκεκριμένη μελέτη είναι μια από τις πιο σημαντικές που έχουν διεξαχθεί για τη διεύρυνση των αιτιών που οδηγούν στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου.

Πρόκειται για μια μελέτη που παρακολούθησε μεγάλο αριθμό ατόμων για πάνω από δύο δεκαετίες, όπου αξιολογήθηκαν πολλαπλοί δείκτες, πέρα από τα επίπεδα της χοληστερίνης.

Η μελέτη έδειξε ότι τα επίπεδα χοληστερίνης είχαν μικρή συσχέτιση με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου ήταν η αντίσταση στην ινσουλίνη και ο διαβήτης.

Εικόνα: η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο κατά 540% και 14 φορές περισσότερο σε σχέση με τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει τον κίνδυνο πολλαπλάσιες φορές σε σχέση με την χοληστερίνη. Στην ομάδα ασθενών ηλικίας κάτω των 55 ετών, όπου καταγράφεται ο υψηλότερος κίνδυνος, η παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη συνδυάζεται με 14 φορές υψηλότερο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου σε σχέση με τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης.

  

Τι είναι η Αντίσταση στην Ινσουλίνη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ο σημαντικότερος παράγοντας νόσου παγκοσμίως, αυξάνοντας τον κίνδυνο για στεφανιαία νόσο, καρκίνο και αυτοάνοσα νοσήματα[i]. Προκύπτει όταν καταναλώνουμε περισσότερους υδατάνθρακες από όσους μπορεί να μεταβολίσει ο οργανισμός μας.

Τέτοιοι υδατάνθρακες είναι το ψωμί, η ζάχαρη, τα γλυκά, οι πατάτες, το ρύζι, τα φρούτα, τα μπισκότα, οι χυμοί φρούτων, τα κουλουράκια, το αλκοόλ, οι βιομηχανικά επεξεργασμένες τροφές συνολικά και γενικά οι τροφές που μετατρέπονται εύκολα σε ζάχαρη και οδηγούν σε απότομη αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Όταν καταναλώνουμε αυξημένες ποσότητες από αυτές τις τροφές, αυτό προκαλεί απότομη αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Για να μειώσει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, ο οργανισμός μας εκκρίνει ινσουλίνη. Η συγκεκριμένη ορμόνη δίνει εντολή στα κύτταρα να απορροφήσουν τη γλυκόζη στο εσωτερικό τους για να την μετατρέψουν σε ενέργεια.

Ωστόσο, όταν καταναλώνουμε μεγαλύτερες ποσότητες ζάχαρης από όσες μπορούν να μεταβολίσουν τα κύτταρά μας, στην προσπάθειά τους να προστατευτούν από την περίσσεια ζάχαρης, αυτά σταματούν να απορροφούν επιπλέον γλυκόζη και αντιστέκονται στην εντολή της ινσουλίνης.

Σε αυτή την περίπτωση, το σώμα εκκρίνει ακόμη περισσότερη ινσουλίνη, η οποία μετατρέπει την γλυκόζη σε λίπος, αυξάνει το σωματικό βάρος και οδηγεί σε πληθώρα μεταβολικών αλλαγών που έχουν αρνητικό αντίκτυπο στην υγεία.

  

Πότε η Υψηλή Χοληστερίνη Συνδέεται με Χαμηλό Κίνδυνο

Η αντίσταση στην ινσουλίνη συνοδεύεται από αλλαγές στο μέγεθος των σωματιδίων της “κακής χοληστερίνης”.

Στη μελέτη του Χάρβαρντ, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το μέγεθος των σωματιδίων της χοληστερίνης συνδέεται άμεσα με τον κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου.

Η LDL (“κακή χοληστερίνη”) μπορεί να αποτελείται από μεγάλα φυσιολογικά σωματίδια ή μικρά πυκνά σωματίδια. Τα μικρά πυκνά σωματίδια LDL εμπλέκονται στη δημιουργία αθηρωμάτωσης και αυξάνουν σημαντικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Αντιθέτως, τα μεγάλα φυσιολογικά σωματίδια LDL είναι απαραίτητα για την υγιή λειτουργία του οργανισμού, την παραγωγή ορμονών, την επούλωση των ιστών, την καταπολέμηση της φλεγμονής και τη δομή των κυττάρων και του νευρικού συστήματος.

Εικόνα 2: η προσκόλληση ζάχαρης στα σωματίδια χοληστερίνης LDL, τα μετατρέπει σε επικίνδυνα μικρά σωματίδια χοληστερίνης που προκαλούν αθηρωμάτωση.

Η μελέτη έδειξε ότι ασθενείς με αυξημένα επίπεδα μεγάλων φυσιολογικών LDL σωματιδίων δεν έχουν αυξημένο κίνδυνο. Ωστόσο, ο κίνδυνος διπλασιάζεται όταν η αύξηση αφορά τα μικρά πυκνά σωματίδια LDL.

Εικόνα 3: τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης όταν οφείλονται στην παρουσία μεγάλων φυσιολογικών σωματιδίων LDL συνδέονται με χαμηλό κίνδυνο νόσου.

Έτσι, ένα άτομο μπορεί να έχει υψηλή χοληστερίνη χωρίς να ανήκει σε ομάδα αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου. Ενώ μικρές αυξήσεις της LDL σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη και γλυκοζυλιωμένη χοληστερίνη αυξάνουν τον κίνδυνο.

Η αξιολόγηση του μεγέθους των σωματιδίων της χοληστερίνης μπορεί να γίνει με μέτρηση της ApoB (Απολιποπρωτεΐνη Β), σε συνδυασμό με την εκτίμηση των επιπέδων τριγλυκεριδίων, HDL και ινσουλίνης. Επιπρόσθετα, η διενέργεια μεταβολομικών αναλύσεων παρέχει στοιχεία για τους παράγοντες που εμποδίζουν το μεταβολισμό των λιπιδίων και της γλυκόζης. 

Η σωστή αξιολόγηση του κινδύνου σε ένα άτομο είναι ζωτικής σημασίας, καθώς τα επίπεδα χοληστερίνης μπορεί να αυξάνονται με υγιεινή διατροφή. Σε αυτές τις περιπτώσεις, όταν βελτιώνονται η αντίσταση στην ινσουλίνη, το σωματικό βάρος, τα επίπεδα τριγλυκεριδίων, η HDL, το σπλαχνικό λίπος, τα επίπεδα ενέργειας και οι δείκτες φλεγμονής, η αύξηση της χοληστερίνης δεν υποδεικνύει αυξημένο κίνδυνο και δεν πρέπει να αντιμετωπίζεται ως παθολογική.

Αυτή η συνθήκη αφορά άτομα που αποφεύγουν τις επεξεργασμένες τροφές, έχουν μειωμένη πρόσληψη υδατανθράκων και δεν έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη.

Δυστυχώς, η συντριπτική πλειοψηφία του πληθυσμού στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ δεν ανήκει σε αυτή την κατηγορία, καθώς πάνω από το 90% έχει μεταβολικές διαταραχές που συνδέονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη[i][ii].

Όταν κάποιος προσπαθεί να επιλύσει την αντίσταση στην ινσουλίνη, να διορθώσει τις ελλείψεις του οργανισμού του και να βελτιώσει τη διατροφή και τον τρόπο ζωής του, μπορεί να παρατηρήσει αύξηση της χοληστερίνης, κάτι που δεν πρέπει να εμποδίσει τη βελτίωση της υγείας του.

Τσουκαλάς Δημήτρης

 

Βιβλιογραφικές Αναφορές: 

[i] Dugani SB, Moorthy MV, Li C, Demler OV, Alsheikh-Ali AA, Ridker PM, Glynn RJ, Mora S. Association of Lipid, Inflammatory, and Metabolic Biomarkers With Age at Onset for Incident Coronary Heart Disease in Women. JAMA Cardiol. 2021 Apr 1;6(4):437-447. doi: 10.1001/jamacardio.2020.7073. PMID: 33471027; PMCID: PMC7818181.

[ii] Zhao X, An X, Yang C, Sun W, Ji H, Lian F. The crucial role and mechanism of insulin resistance in metabolic disease. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Mar 28;14:1149239. doi: 10.3389/fendo.2023.1149239. PMID: 37056675; PMCID: PMC10086443.

[iii] Prevalence of Optimal Metabolic Health in American Adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009–2016 Joana Araújo, Jianwen Cai, and June Stevens Published Online:8 Feb 2019 https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/met.2018.0105

[iv] Metabolic syndrome across Europe: different clusters of risk factors  Angelo Scuteri et al. Eur J Prev Cardiol . 2015 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24647805/